Tabla de Contenidos
Hemostasia
Es un conjunto de mecanismos cuyo objetivo es detener la hemorragia producida por la lesion total o parcial de un vaso sanguíneo
Para ello exista una coordinación funcional de plaquetas. vasos sanguíneos y proteínas plasmáticas especializadas del sistema de coagulación
Fases
Fase vascular
Es una respuesta inmediata que se produce luego de 1 a 3 segundos de lesionado el vaso sanguíneo
Consiste en una rápida vasoconstricción del vaso dañado, disminuyendo la hemorragia.
La serotonina disminuye la luz del vaso sanguíneo dañado, limitando la pérdida de sangre.
Fase Plaquetaria
Los trombocitos se fijan a las fibras colágenas del tejido conectivo de los bordes de la herida. sobre todo con la colágena del subendotelio.
Produciendo un cierre a modo de tapón , de la zona lesionada (trombo blanco, trombo plaquetario o tapón hemostático I).
Este proceso demora 3 a 10 segundos, se lleva a cabo en 3 etapas.
Adherencia plaquetaria
Las plaquetas que estaban circulando en la sangre,
se ponen en contacto con la superficie lesionada adhiriendose a ella,
Reacción de liberación plaquetaria
Las plaquetas sufren una serie de modificaciones que se conocen como activación plaquetaria
y son el cambio de forma, agregación plaquetaria, liberación del tromboxano A2 y el ADP.
Agregación plaquetaria
El ADP liberado estimula una mayor adherencia plaquetaria, formando el trombo blanco.
El tromboxano A2, es vasoconstrictor y evita que el trombo sea arrastrado por el torrente sanguíneo, además estimula la agregación plaquetaria.
Fase de coagulación
La base de esta estapa es la transformación del fibrinógeno (proteína soluble), a fibrina (proteína insoluble),
que va a determinar una malla, dentro del cual van a quedar atrapados plaquetas, eritrocitos y plasma constituyendo el coágulo definitivo.
En esta etapa se observa la activación de los factores de la coagulación.
Esta fase es la más lenta, dura 1 a 3 minutos.
Factores de la Coagulación
Son proteínas (Proenzimas)
que junto con el ión calcio se encuentran en el plasma
normalmente en estado inactivo.
Los factores de la coagulación son 13:
| Factor | Nombre | Sinónimo |
|---|---|---|
| I | Fibrinógeno | |
| II | Protrombina | |
| III | Tromboplastina | Factor tisular |
| IV | Calcio | |
| V | Proacelerina | Factor lábil, Globulina Ac, Cofactor de Tromboplástina |
| VI | No existe | |
| VII | Proconvertina | Factor estable, SPCA (Acelerador Plasmático para Conversión de Protrombina), Cotromboplastina, Acelerador de Protrombina, AutoProtrombina I |
| VIII | Factor o Globulina Antihemofílico (AHF) | Antihemofílico “A”, Tromboplastinogeno A, Cofactor I de Plaquetas, |
| IX | Factor de Christmas | Antihemofílico “B”, Componente Plasmático de Tromboplastina (PCT), AutoProtrombina II, Tromboplastina Beta |
| X | Factor de Stuart Prower | Factor Stuart - Factor Prower |
| XI | Factor tromboplastínico de plasma | Antihemofílico “C”, Antecedente TromboPlasmático de Tromboplastina (PTA) |
| XII | Factor de Hageman | Factor de Vidrio o de contacto |
| XIII | Fibrinoestabilizante | Factor de Laki - Lorad, Factor L-L |
Han sido encontrados nuevos factores de la coagulación, como la Prekalicreina (Prokalicreina Plásmatica, Factor de Fletcher) y el factor de Fitzgerald (Cininógeno de alto peso molecular).
La mayoria de los factores de la coagulación son formados en el hígado (factores I, II, V, VII, IX, X), excepto el factor III , IV y VIII-b (factor de Von Willebrand, formado en el subendotelio lesionado).
Para la síntesis de los factores II, VII, IX y X; es necesario la presencia de la vitamina K (naftoquinona).
Coagulación de la sangre
Es un proceso por el cual se detiene totalmente una hemorragia.
Se lleva a cabo en tres etapas:
Formación del activador de la Protrombina (trombocinasa)
Consiste en la formación de la enzima trombocinasa (activador de Protrombina, constituido por un fosfolípido y los factores V y X activados, en presencia del calcio).
Existen dos vías para este fenómeno:
Vía Intrínseca (Lesión vascular)
Utiliza solamente factores propios de la sangre.
Es desencadenada al ponerse en contacto el plasma con algunas superficies como la colágena de los endotelios alterados o grasa.
Una vez activado el factor XIIa, cataliza la conversión de Prekalicreina en Kalicreina.
Esta Kalicreina a su vez, estimula una mayor y mas rápida formacion del factor XIIa.
A continuación se desencadena la cascada de la coagulación.
Vía Extrínseca o Exógena (Lesión tisular)
Exogena porque participa un componente tisular, conocido como tromboplastina tisular (factor III), que a su vez activa diversos factores plasmáticos.
Se inicia cuando se produce una lesión en los tejidos, y los factores III, IV y el VII activan el factor X.
El factor X puede ser activado por la vía intrínseca como por la extrínseca.
Formación de la trombina
El activador de protrombina o trombocinasa cataliza la conversión de protrombina en trombina (factor II en factor II activado)
Formación de la Fibrina
La trombinación actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en fibrina (monómero de fibrina), conversión por acción directa de la trombina.
Que constituye una red estabilizada por el factor XIII que engloba plaquetas, eritrocitos y el plasma constituyendo el coágulo definitivo.
Después de la coagulación, el trombo o coágulo formado sufre modificaciones, como son la retracción plaquetaria (por la proteína trombostenina plaquetaria), que permite la liberación del suero; y la fibrinolisis.
Por lo general el coágulo comienza a separarse de las paredes del tubo en 30 a 60 minutos y la separación suele ser total en 12 a 24 horas.
El coágulo retraído no debe cambiar de manera importante en 72 horas.
Gráfica Provisional
| Vía Intrínseca (Lesión Vascular) | Vía Extrínseca (Lesión Tisular) |
|---|---|
| ↓ Colágena (grasa, vidrio) ↓ XII → XIIa ↓ XI → XIa ↓ IX → IXa (VIII + F3P) ↓ (Ca2+) | ↓ III (VII)↓ (Ca2+) |
| X → Xa ← X (Va) ↓ (Ca2+) Protrombina → Trombina → Fibrinogeno ↓ ↓ XIII → XIIIa → Fibrina (I) Inestable → Fibrina (e) Estable ↑ Plasminogeno → Plasmina ProActivadores → Activadores Hemáticos ↑ ↑ Activadores Tisulares |
|
Fase de la Fibrinolisis
Es el proceso mediante el cual, el cuágulo sanguíneo se desintegra, restaurándose el flujo sanguíneo en el vaso lesionado (proceso de cicatrización),
de esta manera se evita la formación de trombos.
La fibrinolisis es producida principalmente por una enzima llamada Plasmina, la cual fragmenta a la fibrina, para ser fagocitados por los macrófagos.
La fibrinolisis es aumentada por la hormona Adrenocorticotropina (ACTH), corticoides y la prednisolona.
Esta fase se produce a los 60 minutos después de producirse la lesión, y la separación del coágulo suele ser total en 24 horas.